Stagnující játra

Práce všech těles je úzce propojena. Je obtížné najít onemocnění, které postihuje pouze jeden systém těla. U pacientů se srdečním selháním není to jen srdce, které trpí. Při přetěžování jeho pravých částí je postižena játra, protože se zvyšuje tlak ve velkém oběhu. Pokud se zvyšuje, stane se bolestivé, musíme předpokládat, že jde o stagnující játra, jejíž léčba je nezbytná.

Definice a příčiny

Kongestivní jaterní nebo srdeční cirhóza je patologický stav, kdy je játra plná krve kvůli vysokému tlaku v dolní žíně a jaterních žilách. V důsledku toho dochází k jeho přehřátí. Dlouhodobá krev stagnuje a přeruší dodávku kyslíku do parenchymu orgánu (dochází k ischemii). Ischémie nevyhnutelně vede k nekróze jaterních buněk (hepatocyty). Fibróza mrtvých hepatocytů (nahrazená pojivovou tkání), která je morfologickou podstatou cirhózy. Místo, kde se fibróza vyskytla, zbledla, nedošlo k přívodu krve, úplně vypadá jako funkční jednotka.

Kognitivní jevy v játrech jsou zaznamenány při mitrální stenóze, perikarditidě, nedostatečnosti trikuspidálních ventilů.

Klinický obraz

Vývoj srdeční cirhózy u pacientů se srdečním selháním se často předpokládá. Pokud je srdeční onemocnění diagnostikováno v pozdním stadiu, pak bychom měli očekávat, že tuto chorobu odhalíme. Je charakterizován následujícími příznaky:

  • hepatomegalie (zvětšení jater) – dochází k rozšíření hranic orgánu, okraj jater může být lehce palpován pod pravým žebrem, který by se normálně neměl pozorovat,
  • intenzivní bolest v pravém hypochondriu v důsledku silného rozložení jaterní kapsle,
  • slabost, letargie, rychlá úbytek hmotnosti,
  • nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení:
  • otok dolních končetin,
  • žloutnutí kůže a sliznic.

Tyto příznaky jsou odrazem patologického procesu v játrech. Ale pacient může být také narušen projevy vyvolané srdečním selháním:

  • těžká dušnost při namáhání, i minimální nebo v klidu,
  • Orthopnea (nucené sedící místo) – usnadňuje dýchání během záchvatu dechu,
  • vzhled paroxysmální (nejvýraznější) dechu v noci:
  • kašel doprovázený dušností
  • pocit strachu, úzkost, silná úzkost.

Krevní staze v játrech jsou vždy nepříznivé. Cirhóza může pokračovat v patologickém řetězci a vést ke komplikacím. Vzhledem k nárůstu tlaku se portální hypertenze vyvine v portální žíle.

Mezi jeho hlavní projevy patří ascites (tekutina v břišní dutině), křečové žilní žíly, zvýšený vzhled subkutánních cév na přední stěně břicha.

Je možný rozvoj selhání jater. Jelikož cirhóza postupuje v játrech, stále více fungujících hepatocytů nahrazuje pojivovou tkáň. Zbývající buňky nejsou schopny dlouhou dobu odolat ischemii, zvyšují se tak, aby se břemeno dostalo. To umožňuje, aby játra po nějakou dobu byla ve stádiu kompenzace, kdy symptomy chybějí nebo jen stěží rušily pacienta. Jakmile jsou kompenzační schopnosti vyčerpány, dochází k dekompenzování – selhání jater.

Diagnostika

Chcete-li zjistit dopravní zácpy v játrech, musíte provést komplexní vyšetření. Zahrnuje následující metody:

  1. Biochemický krevní test (hladina transamináz (enzymů) jater, celkový protein, bilirubin, alkalická fosfatáza).
  2. Coagulogram (studie systému koagulace krve).
  3. Elektrokardiografie, echokardiografie (stanovení funkčního stavu srdce).
  4. Radiografie hrudníku (detekce zvýšení velikosti srdce, souběžná patologie plic).
  5. Ultrazvukové vyšetření jater (stanovení jeho velikosti a struktury).
  6. Jehlovou biopsii jater (pouze pro kandidáty na transplantaci srdce).
  7. Laparocentéza (užívání tekutiny z břišní dutiny).
  8. Koronární angiografie (hodnocení koronárních cév srdce).

Léčba srdeční cirhózy se skládá ze stravy s omezením sodíku a eliminace srdeční patologie, která ji vyvolala. Léčba léků zahrnuje určení diuretik (diuretik), stejně jako léků ze skupiny beta-blokátorů a ACE inhibitorů.

Zobrazuje individuálně vybraný rozsah mírné fyzické námahy. Chirurgická léčba k odstranění skutečné kongestivní jaterní neplatí.

Etiologie a patogeneze

Nejčastěji pozorované v jaterních městnavé srdeční vady (hlavně bicuspid defekty ventil), a pak se emfyzém, chronickou plicní atrofie, atd. Játra jsou současně zvětšena a plná krve.

Stagnace se rozkládá od dolní duté žíly, především jaterních žil, umístěných ve středu jaterní lalůčky. Proto jaterní lalůček centrum zdá lakované v tmavší barvou, zatímco obvodové segmenty jasnější a často mají výraznou žlutou barvu v důsledku zhroucení stlačených tukových buněk.

Díky tomu se játra na řezu dostávají dobře známý vzhled, který se nazývá muškátový játra. Pokud přetížení v játrech pokračuje po dlouhou dobu, a to zejména ve středu jednotlivých-laloky dochází dosti běžný atrofie, jaterní buňky, přičemž játra, i když sekundární proliferace pojivové tkáně se snižuje a může přijímat mírně zrnitý povrch (atrofické ořešák jater, městnavé vrásčitá jater ).

Symptomy kongestivní jater

Pokud s chronickým onemocněním srdce,emfyzém plic a jiná podobná onemocnění způsobují kongesci v játrech, hepatická tupost se zvyšuje a velmi často, zejména jalky palpací, je možné prověřit spodní okraj orgánu a část jeho předního povrchu.

V těžkých případech se játra rozšiřují na celou dlaň pod spodní hranicí. Pokud je současně přítomna nedostatečnost třísložkových chlopní, pak ruka, položená na velkou část výrazně zvětšené jater, jasně cítí pulzaci orgánu.

Poměrně ostře stagnující játra způsobuje řadu místních subjektivních frustrací. Pacienti trpí tlakem a těžkostí v játrech, která se silným napětím v kapsli jater může stát skutečnou bolestí.

Léčba kongestivní jater

Léčba kongestivní jater závisí samozřejmě na povaze hlavního utrpení. Pokud jde o aktivní hyperémii (městnavou hyperemii) jater, která dříve hrála spíše důležitou roli jako jeden z projevů takzvaného břišního blázince.

Nejčastěji se tato hyperemie předpokládá u jedinců, kteří užívají výhody dobrého stolu a současně vedou sedavý neaktivní životní styl.

Dočasná hyperemie jater, která se vyvine během trávení, někdy proniká do přetrvávajícího zvýšeného přívodu krve do těla, což způsobuje jeho zvýšení, bolestivé pocity v pravém hypochondriu, porucha trávení, dočasné mírné ikterické zbarvení kůže atd. Bolestný stav popsaný výše často praxi.

Často obézní lidé, kteří jsou zvyklí na luxusní životní styl, najdou zřetelně zvětšenou játra. Sotva se však v těchto případech zabýváme pouze aktivní jaterní hyperemií, nebo spíše hyperplázie jater, mastná játra, kongestivní hyperemie na počátku oběhové poruchy, mírné formy difúzní hepatitidy různých etiologií, otoky jater u diabetu a dny atd.

Nejčastěji se jedná o diagnostiku přetížení jater, která se skrývá s mastnými kameny nebo počáteční cirhózou jater.

Pokud jde o průběh a trvání aktivní jaterní hyperemie, musíme říci, že na tuto záležitost nemůžeme poskytnout obecné pokyny. Při pohledu na důvod, který způsobil stagnaci, intenzitu a trvání, stagnace jater se může akutně objevit, rychle zmizet, opakovat se nebo být chronická.

Léčba závisí pouze na přesné diagnóze, která je základem stagnace. U osob vedoucích nevhodný životní styl. Seznam faktorů, které zlepší stav pacienta

  • pečlivá regulace stravy (mírný životní styl, zákaz všech alkoholických nápojů)
  • dostatečný počet pohybů na čerstvém vzduchu (jízda na koni)
  • předepisující projímadla
  • úpravy vody v Karlových Varech, Mariánských Lázních, Kissingen, Hamburku atd.

Srdeční cirhóza

Prodloužení jaterní kongesce v játrech s těžkým chronickým selháním pravé komory může způsobit poškození hepatocytů a rozvoj cirhózy. Na rozdíl od akutní žilní staze v játrech při akutním srdečním selhání az ischemické hepatitidy ("šoková játra"), která se vyvíjí s arteriální hypotenzí v důsledku sníženého průtoku jater, srdeční cirhóza, stejně jako každá jiná, je charakterizována výraznou fibrózou a tvorbou regenerační jednotky.

Patologická anatomie a patogeneze. Selhání pravé komory vede ke zvýšení tlaku v dolní žíle a jaterních žilách a stagnaci krve v játrech.Sinusoidy jsou zvětšené a naplněné krví, zvětšená játra, kapsle je napjatá. Dlouhotrvající vaginální kongesce a ischémie spojené s nízkým srdečním výstupem vedou k centrolobulární nekróze. V důsledku toho se vyvíjí centrolobulární fibróza a odděluje se od centrálních žil směrem k portálním traktům jako jsou paprsky. Střídání červených oblastí žilní staze a bledých oblastí fibrózy vytváří v sekci charakteristický vzor "muškátového jater".

Díky úspěchu moderní kardiologie a zejména srdeční chirurgie je srdeční cirhóza mnohem méně častá než předtím.

Změny v laboratorních parametrech jsou poměrně rozmanité. Úroveň bilirubinu. zpravidla se mírně zvyšuje, může převládat jak přímá, tak nepřímá frakce. Může dojít k mírnému zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a prodloužení PT. Aktivita AsAT je obvykle mírně zvýšená, závažná hypotenze někdy vede k rozvoji ischemické hepatitidy ("šoková játra"), klinicky připomínající virovou hepatitidu nebo toxickou hepatitidu. a ostrého krátkodobého zvýšení úrovně AST.Když je tricuspidální nedostatečnost někdy pozorována pulsace jater. ale s vývojem cirhózy tento symptom zmizí.

Při chronické nedostatečnosti pravé komory se játra zvětší. tlusté a obvykle bezbolestné. Krvácení z křečových žil jícnu je vzácné, ale může se vyvinout jaterní encefalopatie. který je charakterizován vlnovitým průběhem v závislosti na výkyvech závažnosti selhání pravé komory. Ascites a otoky. zpočátku spojená pouze se srdečním selháním, s rozvojem cirhózy může vzrůst.

Diagnóza Kardiální cirhóza jater by se měla uvažovat, jestliže pacient trpí získanou srdeční chorobou již více než 10 let. konstriktivní perikarditidou nebo plicním srdcem. Zvětšená, hustá játra byla nalezena v kombinaci s jinými příznaky cirhózy. Diagnostiku můžete potvrdit pomocí jaterní biopsie, ale se zvýšeným krvácením a ascitem je kontraindikováno.

V případech, kdy je současně zjištěno poškození jater a srdce, je třeba vyloučit hemochromatózu. amyloidóza a další infiltrační onemocnění.

LÉČBA. Hlavní věc v léčbě a prevenci srdeční cirhózy je léčba základního onemocnění.Snížení selhání pravé komory zlepšuje funkce jater a zabraňuje progresi cirhózy.

Patogeneze srdeční cirhózy

Nemoc se vyvíjí poměrně zřídka. Když krev stagnuje v játrech, spolu s dilatací a přetečením malých žil v krvi, jsou rozšířeny perisinusoidální prostory, atrofie hepatocytů a někdy je zjištěna centrolobulární nekróza, která se v některých případech kombinuje s tukovou dystrofií. Tyto změny mohou být doprovázeny fibrózou a regenerací některých hepatocytů s tvorbou uzlů. Vývoj cirhózy jater, zdánlivě, přispívá k epizodám akutního srdečního selhání. Je známo, že se akutní nekróza hepatocytů vyskytuje v šoku (šoková játra), avšak nedávno byla věnována pozornost významu syndromu nízkého ejekce a chronického srdečního selhání. Proto se při onemocněních charakterizovaných kombinací žilní kongesce a poklesu srdečního výdeje (chronická aneuryzma srdce, stenóza aorty, dilatovaná kardiomyopatie) často pozoruje nedostatečnost jaterních buněk a srdeční cirhóza.

Klinika srdeční cirhózy

Pro stagnující bolest jater v pravém hypochondriu způsobeném protažením kapsle je charakteristická. Při rozvinuté jaterní cirhóze obvykle dochází k mírnému zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu v důsledku souběžné hemolýzy a srdečního selhání. Aktivita aminotransferázy se obvykle mírně zvyšuje, avšak během období akutního narušení jater (šoku) v krvi je možné významné zvýšení hladiny aminotransferáz a dalších enzymů, jako u akutní virové hepatitidy. Po čase se mohou objevit známky hepatocelulární insuficience.

Portální hypertenze je vzácná. V některých případech může dojít k klinickým příznakům poškození jater, zejména snižováním minutového objemu srdce.

Pravá srdeční cirhóza se obvykle vyvíjí nejdříve po 10 letech od počátku prvních příznaků městnavého srdečního selhání. Současně se při vzniku onemocnění doprovázeného snížením minimálního objemu srdce a opakovaných epizod prudkého poklesu krevního tlaku způsobeného různými příčinami (zejména akutní poruchy srdečního rytmu) může jaterní cirhóza formovat dříve.Takto označené změny pozorované v játrech konstriktivní perikarditidy, ve kterém je možný vývoj jako psevdotsirroza Peak (portální hypertenze, ascites, zvětšená játra v přítomnosti jeho mírné fibrózy) a cirhóze pravdivé.

Zvětšená játra při chronickém selhání srdce

Městnavé jater pozorována u chronického srdečního selhání, které je častou komplikací organického onemocnění srdce (malformace, hypertenze a ischemické choroby srdeční, konstriktivní perikarditidy, myokarditida, infekční endokarditidu, fibroelastóza, myxomu, atd.), Řada chronických onemocnění vnitřních orgánů (plic, jater, ledviny) a endokrinní onemocnění (diabetes mellitus, tyreotoxikóza, myxedém, obezita).

Výskyt prvních příznaků srdečního selhání závisí na řadě důvodů, včetně kombinace několika onemocnění, životního stylu pacienta, přidání interkurentních onemocnění. U některých pacientů, od doby organického srdečního onemocnění až po první známky srdečního selhání, prochází desetiletí a někdy se vyvíjí poměrně rychle po organickém onemocnění srdce.

Morfologické změny

U pacientů, kteří zemřeli na srdeční selhání, je proces autolýzy v játrech zvláště rychlý. Takže materiál získaný při pitvě nedává možnost spolehlivě odhadnout celoživotní změny jater při selhání srdce.

Makroskopický obraz. Játra jsou zpravidla zvětšená, se zaobleným okrajem, její barva je fialová, zachovává se lobulární struktura. Někdy může být stanovena nodální akumulace hepatocytů (nodulární regenerační hyperplasie). Na sekci najdou expanzi jaterních žil, jejich stěny mohou být zesíleny. Játra jsou plná krve. Zóna laloků jater je střídavě definována střídajícími se žlutými (mastnými změnami) a červenými (krváceními).

Mikroskopický obraz. Většinou jsou venule roztaženy, sinusoidy, které do nich proudí, jsou plné krve v oblastech různých délek – od středu k okraji. V závažných případech jsou stanovena výrazná krvácení a fokální nekróza hepatocytů. Ukazují různé degenerativní změny. V oblasti portálních traktů jsou hepatocyty relativně bezpečné. Počet nezměněných hepatocytů je nepřímo spojen se stupněm atrofie zóny 3.Během biopsie je výrazná infiltrace mastných kyselin detekována v jedné třetině případů, což neodpovídá obvyklému vzoru při pitvě. Infiltrace buněk je zanedbatelná.

V cytoplazmě degenerativně změněných buněk zóny 3 se často objevuje pigment hnědého lipofuscinu. Když jsou hepatocyty zničeny, mohou být umístěny mimo buňky. Pacienti s těžkou žloutenkou v zóně 1 jsou určeni žlučovými sraženinami. V zóně 3, za použití reakce CHIC, se detekují hyalinní tělíska, která jsou rezistentní na diastázu.

Retikulární vlákna v zóně 3 jsou zhutněna. Množství kolagenu se zvyšuje, stanoví se sklerosa centrální žíly. Excentrické zhuštění žilní stěny nebo okluze žil zóny 3 a perivenulární sklerózy se rozkládají do hloubky jaterní lalok. Při dlouhodobém nebo opakovaném srdečním selhání dochází k vytvoření "mostů" mezi centrálními žilkami, což vede k vytvoření fibrózního kruhu kolem nezměněné zóny portálního traktu ("reverzní lobulární struktura"). Následně, jak se patologický proces rozšířil do portálové zóny, se rozvíjí smíšená cirhóza. Pravá srdeční cirhóza je extrémně vzácná.

Hypoxie způsobuje degeneraci hepatocytů zóny 3, expanzi sinusoidů a zpomalení sekrece žluči. Endotoxiny vstupující do portální žíly střevní stěnou mohou tyto změny zhoršit. Kompenzační absorpce kyslíku z krve sinusoidů se zvyšuje. Malé narušení difúze kyslíku může nastat v důsledku roztroušené sklerózy prostoru Disse.

Pokles krevního tlaku s nízkým výdejem srdce vede k nekróze hepatocytů. Zvýšení tlaku v jaterních žilách a přetížení spojené s ním v zóně 3 je určeno úrovní centrálního žilního tlaku.

Trombóza vznikající v sinusoidech se může rozšířit na jaterní žíly s vývojem sekundární lokální portální žilní trombózy a ischémie, ztráty parenchymální tkáně a fibrózy.

Klinické projevy

Pacienti jsou obvykle mírně žloutení. Závažná žloutenka je zřídka pozorována a objevuje se u pacientů s chronickým městnavým selháním na pozadí onemocnění koronární arterie nebo mitrální stenózy. U hospitalizovaných pacientů jsou srdeční a plicní onemocnění nejčastější příčinou zvýšené koncentrace bilirubinu v séru.Dlouhodobé nebo opakované srdeční selhání vede ke zvýšení žloutenky. V edematózních oblastech není žloutenka pozorována, protože bilirubin je spojen s proteiny a nevstupuje do edematózní tekutiny s nízkým obsahem bílkovin.

Žloutenka je částečně jaterního původu a čím větší je výskyt nekrózy zóny 3, tím větší je žloutenka.

Hyperbilirubinemie způsobená infarktem plic nebo stagnací krve v plicích vytváří zvýšené funkční zatížení jater za hypoxických podmínek. U pacienta se srdečním selháním je výskyt žloutenka v kombinaci s minimálními známkami poškození jater charakteristický plicního infarktu. Zvýšení hladiny nekonjugovaného bilirubinu je zjištěno v krvi.

Pacient si může stěžovat na bolest v pravém břichu, pravděpodobně způsobená roztažením kapsle zvětšené jater. Hranu jater, těsně hladce bolestivý, lze určit na úrovni pupku.

Zvýšení tlaku v pravé síni je přenášeno do jaterních žil, zvláště pokud je trikuspidální ventil nedostatečný. Když se používají invazivní metody, tlakové křivky v jaterních žilách u těchto pacientů připomínají tlakové křivky v pravé síni.Hmatné zvětšení jater během systoly lze také vysvětlit přenosem tlaku. U pacientů s tricuspidální stenózou je zjištěna presystolická pulsace jater. Ztlumení jater je detekováno dvojnásobným palpací. Současně je jedna ruka umístěna do projekce jater zepředu a druhá – v oblasti zadních segmentů pravých spodních žeber. Zvětšení velikosti umožní rozlišovat pulzaci jater od pulzace v epigastrické oblasti, přenášené z aorty nebo hypertrofované pravé komory. Důležité je stanovit spojení pulzace s fází srdečního cyklu.

U pacientů se srdečním selháním vede tlak na játra ke zvýšení žilní návratnosti. Zhoršená funkčnost pravé komory neumožňuje zvládnout zvýšené předpětí, což způsobuje zvýšení tlaku v jugulárních žilách. Hepatougulární reflux se používá k identifikaci pulsu v jugulárních žilách a k určení průchodnosti žilních cév, které spojují jaterní a jugulární žíly. U pacientů s okluzí nebo blokádou jaterní, jugulární nebo hlavní žíly mediastinu je nedostatek refluxu.Používá se při diagnostice tricuspid regurgitace.

Tlak v pravé síni se přenáší do nádob až po portálový systém. Pomocí pulzní duplexní Dopplerovy studie je možné určit zesílení pulzace portální žíly, zatímco amplituda pulzace je určena závažností srdečního selhání. Fyzikální fluktuace průtoku krve se však nenachází u všech pacientů s vysokým tlakem v pravé síni.

Bylo zjištěno spojení ascites se signifikantně zvýšeným venózním tlakem, nízkým srdečním výkonem a výraznou nekrózou hepatocytů v zóně 3. Tato kombinace se vyskytuje u pacientů s mitrální stenózou, nedostatečností trikuspidální chlopně nebo konstriktivní perikarditidou. Současně závažnost ascites nemusí odpovídat závažnosti edému a klinických projevů městnavého srdečního selhání. Vysoký obsah bílkovin v ascitické tekutině (až do 2,5 g%) odpovídá tomu, co se vyskytuje u Budd-Chiariho syndromu.

Hypoxie mozku vede k ospalosti, stupni. Někdy existuje rozsáhlý obraz jaterní kómy. Často dochází k splenomegalii.Zbývající známky portální hypertenze obvykle chybí, s výjimkou pacientů s těžkou srdeční cirhózou v kombinaci s konstriktivní perikarditidou. Současně u 6,0% ze 74 pacientů s městnavým srdečním selháním bylo zjištěno křečové žilní žíly, z nichž pouze jeden pacient měl epizodu krvácení.

Při CT se okamžitě po intravenózním podání kontrastního činidla pozoruje retrográdní plnění jaterních žil a v cévní fázi se pozoruje difúzní nerovnoměrná distribuce kontrastního činidla.

U pacientů s konstriktivní perikarditidou nebo dlouhodobě existující dekompenzovanou mitrální srdeční chorobou s tvorbou trikuspidální insuficience byl vývoj srdeční cirhóza. Se zavedením chirurgických metod léčby těchto onemocnění se frekvence srdeční cirhózy významně snížila.

Změny v biochemických parametrech

Biochemické změny jsou zpravidla mírně výrazné a jsou určovány závažností srdečního selhání.

Koncentrace bilirubinu v séru u pacientů s městnavým srdečním selháním obvykle přesahuje 17,1 μmol / l (1 mg%) a ve třetině případů je vyšší než 34,2 μmol / l (2 mg%).Žloutenka může být závažná, s hladinou bilirubin vyšší než 5 mg% (až do 26,9 mg%). Koncentrace bilirubinu závisí na závažnosti srdečního selhání. U pacientů s pokročilým mitrálním srdečním onemocněním je normální hladina sérového bilirubinu při normálním užívání jater způsobena sníženou schopností těla uvolňovat konjugovaný bilirubin v důsledku snížení průtoku jater krve. To je jeden z faktorů vývoje žloutenky po operaci.

Aktivita alkalické fosfatázy může být mírně zvýšená nebo normální. Možná malé snížení koncentrace albuminů v séru, které je podporováno ztrátou bílkovin ve střevech.

Prognóza je určena základním srdečním onemocněním. Žloutenka, zvláště těžká, se srdečními chorobami je vždy nepříznivým příznakem.

Srdeční cirhóza sama o sobě není špatným prognostickým znakem. Při účinné léčbě srdečního selhání lze dosáhnout kompenzace cirhózy.

Dysfunkce jater a anomálie kardiovaskulárního systému u dětí

U dětí se srdečním selháním a "modrými" srdečními vadami je zjištěna dysfunkce jater.Hypoxemie, žilní kongesce a snížený srdeční výkon vedou ke zvýšení protrombinového času, zvýšení hladin bilirubin a aktivitě sérových transamináz. Nejvýraznější změny se objevují se sníženým srdečním výstupem. Funkce jater je úzce spjata se stavem kardiovaskulárního systému.

Játra s konstriktivní perikarditidou

Pacienti s konstriktivní perikarditidou vykazují klinické a morfologické příznaky Budd-Chiariho syndromu.

Díky výraznému utěsnění se jaterní kapsle podobá na cukrovou polevu ("glazura játra» – «Zuckergussleber"). Mikroskopické vyšetření odhalilo obraz srdeční cirhózy.

Žloutenka chybí. Játra jsou zvětšena, zhutněna, někdy je určena její pulsace. Vyskytuje se výrazný ascites.

Je třeba vyloučit cirhózu a obstrukci jaterních žil jako příčinu ascitu. Diagnostiku usnadňuje přítomnost paradoxního pulsu pacienta, pulzace žil, kalcifikace perikardu, charakteristické změny během echokardiografie, elektrokardiografie a srdeční katetrizace.

Léčba je zaměřena na odstranění srdečních onemocnění.U pacientů podstupujících perikardektomii je prognóza příznivá, ale obnovení funkce jater je pomalé. Během 6 měsíců po úspěšné operaci dochází k postupnému zlepšení funkčních parametrů a ke snížení velikosti jater. Nelze očekávat úplný reverzní vývoj srdeční cirhózy, avšak vláknité septa v játrech se stávají tenčí a stávají se avaskulární.

(495) 50-253-50informace o chorobách jater a žlučových cest

Stránky nejsou k dispozici

Webové stránky, které požadujete, jsou momentálně nedostupné.

Mohlo by dojít z následujících důvodů:

  1. Ukončila služby předplacených hostingových služeb.
  2. Rozhodnutí o uzavření přijal majitel webu.
  3. Byla porušena pravidla pro používání hostitelské služby.

Stagnující játra

Při stagnaci ve velkém kruhu krevního oběhu je játra obvykle schopna v krátkém čase dostat značné množství krve. Její úloha v dětství a v dětství je nesmírně důležitá. Stagnující játra jsou vždy znamením nedostatku pravé poloviny srdce, i když vyčerpání pravé poloviny srdce není primární, ale podruhé se spojí se selháním levé poloviny srdce.Patologické změny a funkční poruchy vznikají pod vlivem kombinovaného působení zvýšeného žilního tlaku a hypoxie.

Při pitvě je játra větší, těžší a hustší než normální. Při čerstvé stagnaci je jeho barva červená, se starší stagnací je modravě hnědavě červená. Při prodloužené stagnaci se zhuštěná jaterní kapsle. Vzhledem k sekundární mastné degeneraci může játra mít nažloutlé skvrny. Při krátkodobé stagnaci je výrazný řez na řez, centrální žíly jsou ve středu lalů červené a kapiláry jsou na okrajích jaterních paprsků červené. Barva jaterních trámů je velmi bledá ve srovnání s červenými skvrnami navazujících nádob. Po delší stagnaci se buňky jater na okrajích lobulů podrobí degeneraci mastnoty, a proto získávají nažloutlé barvy a ve středu laloků je centrální žíla plná modro-červené krve ("muškátové mušle"). Při dlouhodobé stagnaci je vymazán vzorek jaterních laloků a pojivová tkáň, která nahrazuje pozůstalou jaterní látku, vede k vzniku "falešného laloku".Ve středu těchto ľadových ran je žlutá jaterní tkáň, která prošla degenerací tuků, které jsou na okrajích rozloženy. Při náhlé stagnaci v jaterní látce a pod kapslí se objevuje mnoho krvácení. Mikroskopický obraz je charakterizován dilatovanými centrálními žilkami a kapiláry, jaterními buňkami vytlačenými mezi nimi mastnými kapkami a pigmentovými zrny. Ve středu lobulí jaterní buňky často umírají. Často se vyskytují mikroskopické krvácení.

Při náhlé stagnaci v játrech pacient obvykle cítí ostrou bolest v oblasti jater, která se může podobat bolesti způsobené žlučovým kamenem. Často zmatená pleurisy. Bolest je způsobena náhlým vytažením jaterní kapsle. Nad oblastí jater může docházet k ochraně svalů. Kognitivní játra také ovlivňuje funkci trávicího traktu: je doprovázena zvracením, nevolností, nadýmáním, průjem a nedostatkem chuti k jídlu.

V dětství v akutních infekčních nemocech je někdy obtížné rozhodnout, zda náhlý zvětšení jater je důsledkem srdečního selhání nebo toxického poškození.V takových případech můžete navigovat na základě dalších příznaků (zvýšený žilní tlak, tachykardie, EKG apod.). Je třeba poznamenat, že přestože žilní kongesce je základem kongestivní jater, může se stále vyskytnout těžká kongesivní játra bez zvýšení žilního tlaku. Žíly, díky své velké schopnosti prodlužovat se někdy po dlouhou dobu, jsou schopny vyvážit zvýšený tlak a v době, kdy se zvyšuje žilní tlak, stane se měřitelným, již dlouho vznikla stagnační játra.

V dětství je již známo rozpoznání a stanovení kongestivní jater. Spodní okraj jater se rozkládá za oblouk a náraz může být také použit ke zvětšení jater. Zvedá pravou část membrány a může vytlačit dolní části plic. V takových případech se zkratuje bzučák a břišní dýchání. Při palpaci je játra obvykle nastavena na rovnoměrně zhutněnou játra s hladkým povrchem, tvrdým, ostrým nebo zaobleným okrajem. Zřídka pulsuje. U dětí je dokonce i při nedostatečnosti trikuspidálních ventilů velmi obtížné rozpoznat pulsaci jater,protože tkáň jater je velmi odolná a velká kapacita pro odběr krve vyrovná napjaté krvácení. Při chronické dekompenzaci proliferace pojivové tkáně činí játra tak tvrdě, že už ji nelze považovat za pulzaci. V případě srdeční pseudocykrózy může být velikost jater, i přes stagnaci, nižší než normální.

Funkční porucha jater s mírnou stagnací je zanedbatelná, nicméně s velkou nebo dlouhodobou přetížení je stále významná. Funkční porucha musí být zvážena také tehdy, pokud není zjištěna jaterními testy, protože na základě údajů z literatury a našich vlastních zkušeností se domníváme, že funkční testy v některých případech neodrážejí změny jater. Obsahujilinogen v moči se zvyšuje. Někteří autoři uvádějí vztah mezi závažností jaterní kongesce a obsahem urobilinogenu v diagnostické hodnotě moči. Podle jiných autorů pozitivní výsledek Ehrlichovy reakce není způsoben urobilinogenem, ale stercobilinogenem.Významné zvýšení koncentrace kyseliny mléčné v krvi v důsledku poruchy funkce jater. Obsah sérového bilirubin se významně zvyšuje až po těžké nebo dlouhodobé stagnaci. Pacient v takových případech je slabá žlutost. Důvod tohoto jevu není plně pochopen. Předpokládá se, že při výskytu této žloutenky hraje roli poškození jater kvůli hypoxii a hemolýze. Pozorování Magyar a Thoth hovoří ve prospěch druhého: zvýšení obsahu bilirubinu v moči. Žloutenka se vyvíjí pomalu a také pomalu zmizí. Ve stolici se zvyšuje množství barviva vytvořené z pigmentu žluči.

Jaterních funkcí je o prodloužené své existence jednoho a možná nejdůležitější příčina hypoproteinemii doprovodného selhání pravého srdce. Snížení kardiaky séru je částečně v důsledku nedostatečného bílkovin, špatných podmínek absorpce, ztráty proteinů s otoků, ale samozřejmě, hraje hlavní roli v snížení schopnosti jater, tvořit proteiny.Kvůli hypoproteinémii je dávkování edému často a po obnovení síly srdce dlouhou dobu neúčinné.

U jizvy perikardu nebo při prodloužené dekompenzaci je běžná tzv. Srdeční cirhóza. S bohatou proliferací pojivové tkáně je charakterizována smrtí jaterní substance a na některých místech ostrovy regenerujících jaterních buněk. Proliferace pojivové tkáně se děje nejen kolem lalůčků, ale také v jejich centrální části. Pokud dojde ke sloučení proliferace pojivové tkáně, vzorek jaterní látky se stává nerozpoznatelným. Při prodloužené stagnaci se kapsle ztuhne kvůli perihepatitidě. Pro výskyt cirhózy jater charakterizuje skutečnost, že játra jsou pevné, malé, s ostrými hranami, její hodnota je pevná. Zároveň slezina začne bobtnat kvůli portální hypertenzi. Stává se větší a tvrdší. V tomto stavu, pod vlivem léčby, která postihuje srdce a krevní oběh, nezmění ani velikost ani funkční porucha jater.Srdeční cirhóza je obvykle doprovázena ascitem, který není přístupný k léčení.

Ženský časopis www.BlackPantera.ru: Jozsef Kudas

Viz též v dalších slovnících:

LIVER – LIVER. Obsah: I. Ashtomiya játra. 526 II. Histologie jater. 542 III. Normální fyziologie jater. 548 IV. Patologická fyziologie jater. 554 V. Patologická anatomie jater. 565 VI. … … Velká lékařská encyklopedie

Srdeční selhání – I Srdeční selhání je patologický stav způsobený neschopností srdce poskytnout dostatečný přívod krve do orgánů a tkání během cvičení a v těžších případech a v klidu. V klasifikaci přijaté na XII. Kongresu … … Lékařská encyklopedie

Poruchy oběhu – (hemodiscikulační procesy) typické patologické procesy způsobené změnami objemu krve ve vaskulárním lůžku, jeho reologickými vlastnostmi nebo odtokem krve za cévy. Obsah 1 Klasifikace 2 Hyperémie (plethora) … Wikipedia

Získané srdeční vady – Srdeční vady získaly organické změny ventilů nebo defekty stěn srdce, které jsou důsledkem onemocnění nebo zranění.Intrakardiální hemodynamické poruchy spojené se srdečními vadami vytvářejí patologické stavy, … … Lékařská encyklopedie

Concor – Aktivní složka >> Bisoprolol * (Bisoprolol *) Latinský název Concor АТХ: >> C07AB07 Bisoprolol Farmakologická skupina: Beta adrenergní blokátory Nosologická klasifikace (ICD 10) >> I10 I15 Nemoci charakterizované zvýšenou krev … … Slovník lékařských léků

Concor Cor – aktivní složka Bisoprolol * Bisoprolol Latinský název Concor Cor АТХ: >> C07AB07 Bisoprolol Farmakologická skupina: Beta adrenoblockers Nosologická klasifikace (ICD 10) >> I50.0 Kongestivní selhání srdce Složení a … … Slovník lékařských léků

Talliton – aktivní složka >> Carvedilol * (Carvedilol *) Latinský název Talliton ATX: >> C07AG02 Carvedilol Farmakologická skupina: Alfa a beta adrenergní blokátory Nozologická klasifikace (ICD 10) >> I10 I15 Nemoci charakterizované zvýšenými … Lékařský slovník

Carvendrend – aktivní složka >> Carvedilol * Carvedilol * Latinský název Carvetrend ATX: >> C07AG02 Carvedilol Farmakologická skupina: Alfa a beta blokátory Nosologická klasifikace (ICD 10) >> I10 I15 Nemoci,charakterizovaný … … glosářem léčiv

OBLEČENÍ – OBLEČENÍ. Obsah: I. Anatomie P. 65 $ II. Histologie P. 668 III. Srovnávací fyziologie 11. 675 IV. Pat anatomie ii. 680 V. Funkční diagnostika 11. 6 89 VI. Klinika P … Velká lékařská encyklopedie

PULSE – PULSE, pulsus ^ iaT. push), topchkoobraznye rytmické přemístění stěn cév způsobené pohybem krve vytlačené ze severu. Historie učení P. začíná 2 6 39 let před naším letopočtem, kdy čínský císař Hoam Tu s dvorním nepřítelem Li … … Velká lékařská encyklopedie

Myokardiální dystrofie – I Myokardiální dystrofie Myokardiální dystrofie (myokardiodystrofie, řecký mys, svaly myos + srdeční kardia + dystrofie, synonymum myokardiální dystrofie) je skupina sekundárních lézí srdce, které nejsou založeny na zánětu, nádoru nebo … … Lékařská encyklopedie

Obsah

Při srdečním selhání trpí nejen srdce pacienta, ale i další orgány, protože jsou úzce propojeny v procesu fungování těla. Když tlak stoupá ve velkém oběhu, dochází k přetížení pravého srdečního svalu. Výsledkem je játra postižená: jsou zde bolestivé pocity, dochází ke zvýšení velikosti.Křevní játra při srdečním selhání je poměrně vzácná, ale pokud se objeví tyto příznaky, pacient potřebuje léčbu.

Patogeneze onemocnění

Kongestivní játra – patologický stav charakterizovaný protahováním těla v důsledku stagnace krve pod vlivem vysokého tlaku v žilách.

Jednou ze sekundárních příčin přetížení jater je srdeční příznak. To znamená, že primárním faktorem vývoje patologie nebylo onemocnění samotného orgánu, ale dysfunkce v srdeční činnosti. V pozdějších stadiích je pozorováno chronické srdeční selhání u srdeční cirhózy jater.

Selhání znamená neschopnost srdce rozptýlit krev přes nádoby potřebnou rychlostí. To vede k jeho akumulaci v orgánech, zvyšuje se tlak, dochází k edému jater. Přetížená krev snižuje saturaci kyslíku v tkáních, dochází k hladovění kyslíkem. To nevyhnutelně vede k nekróze jaterních buněk, což je ischemie. Mrtvé hepatocyty jsou nahrazeny vláknitými tkáňovými buňkami, rozvíjí se postupně cirhóza.

Primární projevy dekompenzovaného srdečního stavu jsou dýchavičnost a arytmie běhemfyzickou námahu. Postupně dochází ke krátkému dýchání a v klidu tachykardie doprovází pacienta všude. V případě selhání levé komory dochází k akumulaci krve v plicním kruhu.

Následující projevy jsou charakteristické:

  • pískání v plicích
  • sputa s krví,
  • modrý odstín rtů, prsty.

Cirhóza jater působí jako projev onemocnění pravé strany srdce. Pokud snížení pracovního výkonu pravé komory není primárním jevem, krevní stazka opět doprovází patologii levé části srdečního svalu.

Při otevření je vnitřní orgán těžký a hustý ve složení. Barva závisí na délce stagnace, liší se od červené až po fialovou nebo modravě hnědou. Někdy na okrajích lobulí jsou nažloutlé skvrny způsobené mastnou degenerací jaterních buněk. Ve středu lobulí má dutina žíly modro-červenou barvu. Tato játra se nazývá "muškátový oříšek". Při dlouhém stagnujícím procesu je vzorek jaterních laloků vymazán. Vláknité tkáně vzniklé v místě mrtvých hepatocytů tvoří "falešnou mysl". Při náhlé stagnaci se zaznamenává mnoho krvácení.

Léčba onemocnění

Jedinou metodou prevence městnavé cirhózy je včasná výzva kardiologovi. Úspěch terapeutických metod zcela závisí na správném rozpoznání hlavních chorob – poruch srdce. Lékaři nejsou schopni zcela vyléčit nemocného, ​​ale jsou schopni prodloužit život a zmírnit stav.

Průměrná délka života pacientů trpících srdeční cirhózou je 3-7 let. Obvykle vedou ke smrti vnitřní krvácení nebo nástup jaterní komety.

Jsou zobrazeny mírný rytmus života, snížení zatížení motoru a individuálně zvolený průběh fyzické aktivity. Omezené používání soli a tekutin. Použití stravy, vyvážená strava je užitečná. Přísně zakázané potraviny, které nakládají játra: koření, uzené maso, alkohol, smažené a mastné potraviny.

Kromě terapeutických léků se doporučuje užívat vitamíny (B, C, E) a hepatoprotektory.

Dodržování pokynů ošetřujícího lékaře pomáhá zmírnit stav osoby. Pacient se zbaví intoxikace těla, edém končetin, zlepšuje celkovou pohodu pacienta.

Chirurgický zákrok pro vyklíčení městnavé jaterní dutiny není vhodný. Je zakázáno porodit nemocné ženy.

Symptomy HF

Fyzicky se HF projevuje poklesem schopnosti pracovat a tolerancí fyzické námahy. To se projevuje výskytem dechu v srdečním selhání a rychlé únavě. Všechny tyto příznaky jsou spojeny s kvantitativním snížením srdečního výkonu nebo retence tekutin v těle.

Pravidelně se pravá komora CH vyznačuje celkovým seznamem poruch jater. Závažná stagnace jater je téměř vždy asymptomatická a je zjišťována pouze v laboratorních a klinických studiích. Hlavní patologické stavy vývoje jaterní dysfunkce zahrnují:

  1. Pasivní žilní staze (v důsledku zvýšení tlaku v důsledku plnění)
  2. Porucha krevního oběhu a snížení srdeční emise.

Komplikace HF

S nárůstem CVP (centrální žilní tlak) se v důsledku toho může zvýšit hladina jaterních enzymů a přímý a nepřímý sérový bilirubin.

Zhoršení perfúze, které bylo dosaženo prudkým snížením srdečního výdeje, může vést k hepatocelulární nekróze se zvýšeným indexem sérové ​​aminotransferázy."Šoková játra" nebo kardiogenní ischemická hepatitida je výsledkem výrazné hypotenze u pacientů s HF.

Srdeční cirhóza nebo fibróza může být důsledkem dlouhodobé hemodynamické dysfunkce, která je plná funkčních jaterních poruch, doprovázených problémy s koagulací, stejně jako zhoršení stravitelnosti některých kardiovaskulárních léků a jejich nežádoucí toxický účinek, snížení tvorby albuminu.

K určení přesné dávky těchto příprav, bohužel, je obtížné.

Pokud zvážíme tento problém z pohledu patofyziologie a histologie, zjistíme, že problémy s játry spojené s venózní stagnací jsou charakteristické pro pacienty s pravostranným typem CH, přiléhající ke zvýšenému tlaku v pravé komoře. a bez ohledu na to, co způsobilo pravostranné CH. Každá událost může být výchozím bodem jaterních kongescí.

Faktory přetížení jater

Mezi tyto důvody patří:

  1. Konstriktivní perikarditida,
  2. Plicní hypertenze těžká
  3. Stenóza mitrální chlopně,
  4. Nedostatečnost trikuspidální chlopně,
  5. Plicní srdce,
  6. Kardiomyopatie,
  7. Důsledky operace Fontaine s plicní atresií a syndromem hypoplázie levého srdce,
  8. Tricuspid regurgitace (ve 100% případů). Vyskytuje se v důsledku tlaku v pravé komoře na žíly a sinusoidy jater.

Při přibližné studii struktury kongestivní jater je pozorováno jeho celkové zvýšení. Barva takových jater se stává fialovou nebo načervenalou. Současně je vybaven plnokrevnými jaterními žilkami. Na zónách zóny nekrózy a krvácení ve 3. zóně a neporušené nebo příležitostně steatózní místa v zónách 1 a 2 jsou zřetelně viditelné.

Mikroskopické vyšetření žilní jaterní hypertenze nám ukazuje plnokřídlé centrální žíly se sinusovým kongestem a krvácení. Lhostejnost a nečinnost v této věci vede k srdeční fibróze a cirhóze srdečního typu.

Hluboká systémová hypotenze při infarktu myokardu, exacerbace HF a plicní embolie se často stávají dobrými důvody pro vznik akutní ischemické hepatitidy. Státy, jako je: obstrukční spánková apnoe během spánku, respirační selhání, zvýšená poptávka po metabolismu jsou signálem ischemické hepatitidy.

Hepatitida a CH

Použití termínu „hepatitida“ v tomto případě, není zcela správné, jako zánětlivých stavů, což dává infekční hepatitidynedodržujeme.

rozvoj chronické hypoxie v játrech ve spojení se zvláštními ochrannými procesy. Tento způsob se vyznačuje zvýšenou produkcí kyslíku jaterních buněk (v játrech), teče krev. Existují však podmínky, za kterých tento ochranný mechanismus nefunguje. To pokračovalo nedostatečné prokrvení cílových orgánů, tkání hypoxie a akutní hypoxie. V případě poškození hepatocytů je prudký nárůst: ALT, AST, LDH, protrombinový čas v krevním séru. Nástup funkčního selhání ledvin je také možný.

Dočasné rozvoj kardiogenního ischemické hepatitidy se pohybuje od 1 dne do 3-Yoh. Normalizace onemocnění pochází od pátého do desátého dne po první epizodě nemoci.

Klinické projevy u pacientů s levostranným HF jsou uvedeny:

  1. Dýchavičnost
  2. Ortopnea,
  3. Paroxysmální noční dyspnoe,
  4. Kašel,
  5. Rychlý nástup únavy.

Pro pravostranné CH jsou charakteristické:

  1. Periferní edém,
  2. Ascites
  3. Hepatomegalie,
  4. Naléhavá bolest v horním pravém kvadrantu břicha (zřídka).

Hepatomegalie je charakterizována pravostranným chronickým HF. Stává se však, že se akutní HF vyvine hepatomegalie.

Pro ascites je přiděleno pouze 25% celkového počtu pacientů. Pokud jde o žloutenku, většinou chybí. Existuje presystolická pulsace jater

Ischemická hepatitida, ve většině případů, benigní příjmy.

Selhání oběhu – játra při srdečním selhání

Játra s městnavým srdečním selháním

Morfologické změny [20]

Proces autolýzy v játrech je zvláště rychlý u těch, kteří zemřeli na srdeční selhání [31]. Takže materiál získaný při pitvě nedává možnost spolehlivě odhadnout celoživotní změny jater při selhání srdce.

Makroskopický obraz. Játra jsou zpravidla zvětšená, se zaobleným okrajem, její barva je fialová, zachovává se lobulární struktura. Někdy může být stanovena nodální akumulace hepatocytů (nodulární regenerační hyperplasie). Na řezu (obr.11-20) detekují dilataci žilních žil, jejich stěny mohou být zesíleny. Játra jsou plná krve. Zóna laloků jater je střídavě definována střídajícími se žlutými (mastnými změnami) a červenými (krváceními).

Mikroskopický obraz. Obvykle jsou venule roztaženy, sinusoidy, které do nich proudí, jsou plné krve v oblastech různých délek – od středu k okraji (obr. 11-21). V závažných případech jsou stanovena výrazná krvácení a fokální nekróza hepatocytů. Ukazují různé degenerativní změny. V oblasti portálních traktů jsou hepatocyty relativně bezpečné. Počet nezměněných hepatocytů je nepřímo spojen se stupněm atrofie zóny 3. Během biopsie je výrazná infiltrace mastných kyselin detekována v jedné třetině případů, což neodpovídá obvyklému vzoru při pitvě. Infiltrace buněk je zanedbatelná.

Obr. 11-20. Játra pacienta, který zemřel na srdeční selhání. Na řezu viditelné dilatované jaterní žíly. Světelné plochy mastných změn na obvodu jaterního laloku střídají s temnými oblastmi stagnace a krvácení v zóně 3.

Obr. 11-21. Plicní srdce. Koncentrace bilirubinu v séru je 58 μmol / l (3,4 mg%). Výrazné stagnující změny a nekróza hepatocytů zóny 3. Množství pigmentu se zvyšuje u degeneračně modifikovaných hepatocytů. Hepatocyty zóny 1 jsou relativně bezpečné. Zbarvená hematoxylinem a eosinem, x 120.

V cytoplazmě degenerativně změněných buněk zóny 3 se často objevuje pigment hnědého lipofuscinu. Když jsou hepatocyty zničeny, mohou být umístěny mimo buňky. Pacienti s těžkou žloutenkou v zóně 1 jsou určeni žlučovými sraženinami. V zóně 3, za použití reakce CHIC, se detekují hyalinní tělesa, která jsou rezistentní na diastázu [18].

Retikulární vlákna v zóně 3 jsou zhutněna. Množství kolagenu se zvyšuje, stanoví se sklerosa centrální žíly (obr. 11-22). Excentrické zhuštění venózní stěny nebo okluze žil zóny 3 a perivenulární sklerózy se rozkládají do hloubky jaterní laloků [20]. Při dlouhodobém nebo opakujícím se srdečním selhání dochází k vytvoření "mostů" mezi centrálními žilkami, což vede k tvorbě fibrózního kruhu kolem nezměněné oblasti portálního traktu ("zpětná lobulární struktura", obr. 11-23).Následně, jak se patologický proces rozšířil do portálové zóny, se rozvíjí smíšená cirhóza. Pravá srdeční cirhóza je extrémně vzácná.

Patogeneze (obr. 11-24)

Hypoxie způsobuje degeneraci hepatocytů zóny 3, expanzi sinusoidů a zpomalení sekrece žluči. Endotoxiny vstupující do portální žíly střevní stěnou mohou tyto změny zhoršit [32]. Kompenzační absorpce kyslíku z krve sinusoidů se zvyšuje. Malé narušení difúze kyslíku může nastat v důsledku roztroušené sklerózy v prostoru Disse.

Snížení krevního tlaku s nízkým výdejem srdce vede k nekróze hepatocytů [I]. Zvýšení tlaku v jaterních žilách a přetížení spojené s ním v zóně 3 je určeno úrovní centrálního žilního tlaku [I].

Trombóza vznikající v sinusoidech se může rozšířit na jaterní žíly s vývojem sekundární lokální portální žilní trombózy a ischémie, ztráty parenchymální tkáně a fibrózy [35].

Obr. 11-22. Stejný řez jako na obr. 11-21. Zvláštní barva odhalila zhutnění retikulárních vláken v zóně 3.x120.

Obr. 11-24. Patogeneze žloutenky u pacientů se srdečním selháním.

Příčiny srdeční cirhózy

Hepatoprotektory (Essentiale, Liv.52, vitamín B), chrání jaterní buňky před poškozením, zlepšují jejich metabolické procesy, zvyšují vylučování žluči jaterními buňkami. Jsou skupinou volitelných pro onemocnění jater.

Vitamíny jsou předepsány všem pacientům kvůli jejich nedostatku v těle (produkce vitamínů postiženými játry je narušena) a zlepšení metabolických procesů v játrech. Adsorbenty (aktivovaný uhlík, Enterosorbent) se používají k čištění střev a zvýšení funkce detoxikace jater v důsledku jejich adsorpce toxických látek.

Diuretika (Veroshpiron, Furosemid), užívaná u pacientů s ascitu (tekutina v břiše) a s tekutinami. Probiotika (Linex, Bifidumbacterin), k obnově normální střevní mikroflóry, obsahují střevní bakterie, které se podílejí na trávení.

Za prvé, odmítnutí alkoholu a kouření. Potraviny konzumované pacienty s cirhózou jater by měly být mírně solené, bez koření, bez smažení (vařeno), bez polotovarů. Jezte mnoho salátů a ovoce, protože obsahují vitamíny.Mořské plody (ryby různých druhů) jsou užitečné v tom, že obsahují stopové prvky (hořčík, fosfor) nezbytné pro pacienty s jaterní cirhózou, ale ne ve velkých dávkách (až do 100 g za den).

U závažné jaterní cirhózy (proliferace pojivové tkáně na velké ploše), závažného celkového stavu, který není přístupný k léčbě, je předepsána transplantace jater. Dárce je nutný pro transplantaci jater, pokud je dárce, pak se provede operace (pod celkovou anestézou). Ale pouze asi 80-90% pacientů s transplantovanou játrou má příznivý výsledek, zbytek rozvíjí život ohrožující komplikace nebo rozvoj cirhózy na transplantovaných játrech.

Proto je účinné uvolňování těla z jedů možné pouze v případě zdravé funkce jater, ledvin a střev. Specifické bolesti a kolika v játrech jsou obvykle spojeny s žlučníkem a žlučovými cestami. V tomto stavu, pod vlivem léčby, která postihuje srdce a krevní oběh, nezmění ani velikost ani funkční porucha jater. U alergiky v důsledku stagnace v játrech se zvyšují všechny alergické příznaky, jelikož nahromaděné jedy navíc zatěžují a oslabují imunitní systém.

Jak rozpoznat srdeční selhání?

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Zjistíte-li popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde …

Při rozvoji srdečního selhání se příznaky postupně zvyšují, někdy vede k rozvoji onemocnění více než 10 let. V mnoha případech je onemocnění zjištěno i v případě, že kvůli neschopnosti srdce zajistit plné zásobování orgánů krví mají lidé různé komplikace. Komplikace se však mohou vyhnout, pokud léčba onemocnění nastane rychle. Ale jak rozpoznat první příznaky?

Jak se rozvíjí patologie?

Než odpovídáte na otázku: "Jak rozpoznat srdeční selhání?" Stojí za to zvážit mechanismus onemocnění.

Patogenezi srdečního selhání lze popsat takto:

  • pod vlivem nepříznivých faktorů se snižuje množství srdečního výdeje,
  • k vyrovnání nedostatečného uvolnění dochází k kompenzačním reakcím těla (zesílení myokardu, zvýšená srdeční frekvence)
  • po určitou dobu, kompenzační procesy umožňují zajistit plné krevní zásobení orgánů a tkání díky práci orgánu se zvýšeným stresem,
  • ale zvýšená velikost myokardu vyžaduje větší objem krve pro plnohodnotnou práci a koronární cévy mohou přenášet pouze předchozí objem krve a už se nesmějí vyrovnávat se zásobou svalů živinami,
  • nedostatečný přívod krve vede k ischemii jednotlivých oblastí srdce a v myokardu kvůli nedostatku kyslíku a živin kontraktilní funkce klesá,
  • snižuje se kontraktilní funkce, kardiální výkon opět klesá, krevní zásobení orgánů se zhoršuje a příznaky zhoršení srdečního selhání (patologie se stává neléčitelnou, můžete pouze zpomalit průběh onemocnění).

Mohou se objevit příznaky srdečního selhání:

  • Pomalu. Chronické srdeční selhání (CHF) postupuje v průběhu let a často se vyskytuje jako komplikace srdečního nebo cévního onemocnění. Ve většině případů je včas identifikována v rané fázi CHF reverzibilní.
  • Rychle. Akutní srdeční selhání nastane náhle, všechny příznaky se rychle zvyšují a kompenzační mechanismy často nemají čas stabilizovat průtok krve.Pokud včas neodstraní vzniklé akutní porušení, skončí se smrtí.

Když zjistíte, co je srdeční selhání, můžete vidět, jak se projevuje.

Levá komora

Je charakterizována stagnací v plicním kruhu krevního oběhu a snížením přívodu kyslíku do krve. Chronické srdeční selhání s lézí levé komory se projeví:

  • dušnost
  • neustálý pocit únavy, ospalost a problémy se soustředěním,
  • porucha spánku
  • bledost a modrostívání kůže,
  • kašel je nejprve suchý, ale jak postupuje onemocnění, objevuje se řídký sputum.

S vývojem onemocnění se člověk začíná uklidňovat, zatímco leží na zádech, tito pacienti upřednostňují spát v napůl sedící poloze a položí několik polštářů pod zády.

Pokud léčba srdečního selhání nebyla zahájena včas, pak osoba vyvine srdeční astma a ve vážných případech může dojít k plicnímu edému.

Děti předškolního a základního školního věku

V tomto věku se často vyvíjí chronické srdeční selhání a jeho prvními známkami bude pokles koncentrace pozornosti a letargie.

Takové děti se snaží méně pohybovat, vyhýbají se venkovním hrám a je obtížné, aby se soustředili na plnění určitého úkolu. Výkony školáků dramaticky klesají.

Rodiče by si měli pamatovat, že výskyt problémů se školním výkonem může být spojen s onemocněním srdce. Pokud nezačnete léčbu včas, příznaky se zvýší a mohou se jednat o komplikace srdečního selhání, což negativně ovlivní vývoj dětí.

Vzhledem k hormonálnímu zrání CHF u dospívajících je obtížné diagnostikovat bez vyšetření. To je způsobeno skutečností, že během hormonálních změn u dospívajících dochází k přecitlivělosti nervového systému, což znamená, že příznaky jako únava, palpitace nebo dušnost mohou mít dočasnou, přechodnou povahu.

Ale projev symptomů u dospívajících spojených s dýcháním nebo srdcem je nebezpečný z důvodu ignorace, protože následky srdečního selhání mohou být vážné a komplikace způsobí narušení životně důležitých orgánů.

Pokud máte podezření na CHF, je nutné provést úplné vyšetření adolescenta, aby patologii včas zjistila.

Fáze narušení

V závislosti na fázi, v níž došlo k porušení kontraktilní funkce, se rozlišuje:

  • systolická (žaludeční stěna se smršťuje příliš rychle nebo příliš pomalu),
  • diastolická (komory se nemohou zcela uvolnit a objem krve, který proudí do komorové komory, klesá),
  • smíšené (kontraktilní funkce je zcela zhoršená).

Ale jaké jsou příčiny chronického srdečního selhání? Proč je srdce zlomené?

Diagnostická opatření

Hlavní metody diagnostiky srdečního selhání jsou:

  • počáteční vyšetření pacienta (kontrolovaný puls, vyšetřená kůže, prostřednictvím phonendoscopeu slyšeli srdce),
  • EKG odstranění.

EKG je nejspolehlivější diagnostickou metodou pro objasnění patologických změn srdce: na elektrokardiogramu je možno vidět puls a hlavní příznaky ventrikulární dysfunkce. S externím vyšetřením a ošetřujícím EKG lékařem

Etiologie onemocnění je určena dalšími vyšetřeními:

  1. Počítačová tomografie. Nejpřesnější metoda: jak stanovit stupeň poruch krevního oběhu a oblastí tkání s narušeným trofismem.
  2. Ultrazvuk a Doppler.Toto hardwarové vyšetření umožňuje zjistit jednotnost průtoku krve a jak plně dochází k přívodu krve do orgánů. Pomocí Dopplerova průtoková srdeční krve mohou být kontrolovány a definovat rozsah ischémie myokardu.
  3. Biochemie krve. Porušení biochemického vzorce bude znamenat, které orgány již trpěly oběhovými poruchami.

Diagnostiku a léčbu chronického onemocnění, pokud je to poprvé zjištěn, je prováděna pouze v nemocnici, kde ošetřující lékař individuálně zvolené léky a drogy schéma jejich přijetí. Pokud již došlo k selhání srdce, léčba může být provedena doma a užívat léky předepsané lékařem.

Vlastnosti procesu léčby

Ale léky na zmírnění příznaků a léčby přinesly úlevu v oblasti pohody, nikoliv nejdůležitější v léčbě. Samozřejmě, že pro pokračování v pokroku symptomů, které jsou charakteristické pro srdeční selhání, je zapotřebí léčba pilulkami a injekcemi. Aby se však snížilo riziko komplikací, by životní styl srdečního selhání měl eliminovat všechny provokující faktory:

  • včasná léčba akutních a chronických onemocnění,
  • zbavit se špatných návyků
  • dodržování režimu práce a odpočinku,
  • vyloučení škodlivých produktů z výživy (uzené maso, konzervy, nálevy),
  • zajištění odpovídající fyzické aktivity (chůze, dávkování cvičení).

Aby nedošlo ke zhoršení srdečního selhání, je prevence změn životního stylu a stravování o nic méně důležitá než léky, které je třeba užívat k udržení plnohodnotné práce na myokardu.

Srdeční selhání je třeba považovat za vážné patologické odchylky práci myokardu a při prvním podezření jejího vývoje, aby elektrokardiogramu. Tento postup trvá jen několik minut a umožní vám identifikovat nemoc v rané fázi vývoje. A včasné zjištěné srdeční abnormality lze snadno vyléčit.

Srdeční cirhóza jater – konec srdečního selhání

Cirhóza jater – chronické onemocnění, při kterém dochází k abnormalita struktury jater: umístění buněčných elementů, žlučovodu, stejně jako porucha funkce hepatocytů – jaterních buněk.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Zjistíte-li popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde …

Tento stav se nejčastěji vyskytuje v důsledku expozice toxickým látkám (alkohol, toxiny) nebo je důsledkem zánětu zpravidla způsobeného viry hepatitidy nebo autoimunitní reakcí. Existuje však i speciální typ tohoto onemocnění – srdeční cirhóza jater, která se vyvíjí na pozadí dlouhodobě existujícího srdečního selhání.

Faktem je, že snižováním čerpací funkce srdce (srdeční selhání) se všechny orgány vyvinou krevní staze a játra, která je orgánem bohatým na krevní cévy, trpí touto stagnaci více než jinými.

Vzhledem k nárůstu žilního tlaku kapalná část krve, jakoby byla, nasává játrovou tkáň a vytlačuje ji. To významně narušuje přívod krve do orgánu a výtok žluče, a tím i jeho funkci. Pokud tato situace přetrvává dlouhou dobu, vzniknou nevratné změny struktury jater – srdeční cirhózy jater.

Rozlišujte obvyklou cirhózu jater od srdeční srážky, vyšetření, analýzy nebo ultrazvukové údaje, někdy to vůbec není možné.Nejčastěji se tito pacienti obávají závažnosti a bolesti v pravém hypochondriu, žloutnutí kůže a viditelných sliznic, svědění kůže v důsledku akumulace bilirubinu v něm. Také kvůli výpotku v břišní dutině se rozvíjí "kapky břicha" – ascites.

V těžké stagnaci je výtok krve játry silně narušen a krev začíná hledat řešení, kvůli němuž se krevní tok redistribuuje ve prospěch povrchových žil, jícnu a střevních žil.

Exprese žil gastrointestinálního traktu je často komplikována krvácením a rozšíření žil břicha se současným zvýšením jeho velikosti mu dává zvláštní vzhled – "hlavu medúzy".

Při diagnostice nejčastěji je třeba řídit se údaji o anamnéze: zneužívání alkoholu, škodlivá výroba, je nutné vyloučit chronickou virovou hepatitidu, a to analýzou krevních testů protilátek proti viru.

Bohužel srdeční cirhóza je extrémně nepříznivý stav, který zhoršuje průběh již závažných onemocnění srdce. Pokud je stále vysoká hladina bilirubinu, může být postižena centrální nervová soustava, proti které pacienti ztrácejí kritiku svého stavu.

Účinná léčba cirhózy jater, zejména srdeční, neexistuje, všechny události jsou zaslány na příčinu onemocnění a odstranění příznaků: boj proti edému syndrom, detoxikaci a zpomalit progresi cirhózy.

Bohužel prognóza je nepříznivá.

Co je poškozeno při srdečních vadách? Stručný anatomický odkaz

Lidské srdce je čtyřkomorové (dvě síně a komory, vlevo a vpravo). Aorta, největší cirkulační kmen těla, pochází z levé komory, plicní tepna opouští pravou komoru.

Mezi různými komorami srdce, stejně jako u počátečních úseků nádob, které odlétají od něj, jsou umístěny ventily – deriváty sliznice. Mezi levými komorami srdce je mitrální (bicuspid) ventil, mezi pravou – trikuspidální (trikuspidální). Na výstupu do aorty je aortální ventil, na začátku plicní arterie je ventil plicní arterie.

Ventily zvyšují účinnost srdce – zabraňují zpětnému toku krve v době diastoly (uvolnění srdce po jeho kontrakci).Při poruše patologického procesu ventilu je do určité míry narušena normální funkce srdce.

Klasifikace problémů s ventily

Existuje několik kritérií pro klasifikaci srdečních vad. Některé z nich jsou následující.

Z důvodů výskytu (etiologický faktor) se vyskytují závady:

  • revmatické (u pacientů s revmatoidní artritidou a jinými onemocněními této skupiny způsobují tyto patologické stavy téměř všechny získané srdeční vady u dětí a většina z nich u dospělých),
  • aterosklerotické (deformace ventilu v důsledku aterosklerotického procesu u dospělých),
  • syfilistický,
  • po endokarditidě (zánět vnitřní srdeční membrány, který je odvozen z ventilů).

Podle stupně hemodynamické (oběhové funkce) v srdci:

  • s menším porušením hemodynamiky,
  • se středně těžkým postižením
  • se závažnými porušeními.

V rozporu s obecnou hemodynamikou (v rozsahu celého organismu):

  • kompenzováno
  • subcompensated,
  • dekompenzován.

Na lokalizaci ventilových lézí:

  • monoklonální – s izolovaným poškozením mitrální, trikuspidální nebo aortální chlopně,
  • Kombinované – kombinace léze více ventilů (dva nebo více), je možné mitrální a trikuspidální, mitrální, aortální, mitrální, aortální, trikuspidální aortální-svěráky
  • tříválcový – se třemi strukturami najednou – mitrálně-aortální-trikuspidální a aorto-mitrální-trikuspidální.

Podle formy funkčního poškození:

  • jednoduchá – stenóza nebo selhání,
  • kombinované – stenóza a selhání najednou na několika ventilech,
  • kombinované – selhání a stenóza na jednom ventilu.

Mechanismus srdečních onemocnění

Při působení patologického procesu (způsobeného revmatismem, aterosklerózou, syfilistickou lézí nebo poraněním) je struktura ventilu narušena.

Pokud dojde ke spojení ventilů nebo jejich patologické rigidity (rigidity), vznikne stenóza.

Deformace kloubního kloubu ventilů, pokrčení nebo úplné zničení způsobí jejich selhání.

S rozvojem stenózy se zvyšuje odolnost proti průtoku krve v důsledku mechanické obstrukce.V případě selhání ventilu se část vyhozené krve vrací, což způsobí, že příslušná komora (komora nebo atrium) provede další práci. To vede k kompenzační hypertrofii (zvýšení objemu a zhrubnutí svalové stěny) srdcové komory.

Postupně se v hypertrofické části srdce vyvíjejí dystrofické procesy, metabolické poruchy, které vedou ke snížení výkonu a nakonec k srdečnímu selhání.

Mitrální stenóza

Zúžení zprávy mezi levými komorami srdce (atrioventrikulárním otvorem) je obvykle výsledkem revmatického procesu nebo infekční endokarditidy, která způsobuje přilnavost a zhutnění chlopní.

Po dlouhou dobu se vada nemusí projevovat (zůstává ve stádiu kompenzace) kvůli proliferaci svalové hmoty (hypertrofie) levé síně. Při vývoji dekompenzace dochází k stagnaci krve v malém kruhu krevního oběhu – plicích, jejichž krev je při vstupu do levého atria bráněna.

V případě onemocnění v dětství dítě může zaostávat ve fyzickém a duševním vývoji. Pro tuto vadu je charakteristický červenohnědý motýl s modravým nádechem.Zvětšené levé předsíňko tlačí levou podklíčkovou tepnu, takže se v levé a pravé ruce (vlevo od menší výplně) objeví rozdílový puls.

Mitrální nedostatečnost

Při nedostatečnosti mitrální chlopně není schopen zcela zablokovat komunikaci levé komory s atriem během kontrakce srdce (systoly). Část krve se pak vrátí do levého atria.

Vzhledem k velké kompenzační kapacitě levé komory se vnější známky selhání začínají objevovat pouze s vývojem dekompenzace. Postupně začněte zvyšovat stagnaci cévního systému.

Pacient je znepokojen palpitací srdce, dušností, sníženou tolerancí cvičení, slabostí. Pak se spojí opuch měkkých tkání končetin, zvětšení jater a sleziny v důsledku stagnace krve, začátečníky začínají získávat namodralý nádech, žvýká žíly.

Tricuspidální nedostatečnost

Porucha pravého atrioventrikulárního ventilu se velmi zřídka vyskytuje v izolované formě a je obvykle zahrnuta do složení kombinovaných srdečních defektů.

Vzhledem k tomu, že duté žíly proudí do pravé srdeční komory a sbírají krev ze všech částí těla, vzniká žilní kongesce s trikuspidální nedostatečností. Játra a slezina jsou zvětšeny kvůli přetečení žilní krve, tekutina se shromažďuje v břišní dutině (vyskytuje se ascitem), zvyšuje se žilní tlak.

Funkce mnoha vnitřních orgánů může být narušena. Trvalá žilní zácpa v játrech vede k růstu pojivové tkáně v ní – žilní fibróze a snížené aktivitě orgánů.

Tricuspidální stenóza

Zúžení otvoru mezi pravou síňou a komorou je také téměř vždy součástí kombinovaných srdečních defektů a ve velmi ojedinělých případech se jedná o samostatnou patologii.

Po dlouhou dobu neexistují žádné stížnosti, pak se rychle rozvinou atriální fibrilace a městnavé srdeční selhání. Mohou se objevit trombotické komplikace. Vnější akokyanóza (cyanóza rtů, nehtů) a ikterický odstín kůže.

Stenóza aorty

Stenóza aorty (nebo aortální stenóza) je překážkou krev, která přichází z levé komory.Dochází k poklesu uvolňování krve do arteriálního systému, z něhož se především jedná o samotné srdce, protože koronární tepny, které ho přivádějí, odcházejí od původní části aorty.

Zhoršení přívodu krve do srdečního svalu způsobuje záchvaty bolesti za hrudní kloubou (angínou). Snížení přívodu krve do mozku vede k neurologickým příznakům – bolesti hlavy, závratě, periodické ztrátě vědomí.

Pokles srdečního výdeje se projevuje nízkým krevním tlakem a slabým pulsem.

Aortální nedostatečnost

V případě nedostatku aortální chlopně, která by normálně měla zablokovat výstup z aorty, se část krve vrátí do levé komory během relaxace.

Stejně jako u některých dalších vad, kvůli kompenzační hypertrofii levé komory po delší dobu zůstává srdeční funkce na dostatečné úrovni, proto nejsou žádné stížnosti.

Postupně, vzhledem k prudkému nárůstu svalové hmoty, dochází k relativní nerovnováze v zásobování krví, která zůstává na "staré" úrovni a není schopna poskytnout rozšířenou levou komoru s jídlem a kyslíkem.Existují záchvaty bolesti na anginu.

V hypertrofované komoře rostou dystrofické procesy a způsobují oslabení kontraktilní funkce. V plicích dochází k stagnaci krve, která vede k dechu. Nedostatečná srdeční výkon způsobuje bolesti hlavy, závratě, ztrátu vědomí při vzpřímené pozici, bledost pokožky modrý nádech.

Tato vada je charakterizována výraznou změnou tlaku v různých fázích srdce, což vede k vzniku fenoménu "pulzující osoby": zúžení a dilatace žáků do rytmu pulzu, rytmické třesání hlavy a zbarvení hřebíků při jejich stisknutí atd.

Kombinované a kombinované získané vady

Nejčastějším kombinovaným defektem je kombinace mitrální stenózy s mitrální nedostatečností (obvykle převažuje jeden z defektů). Stav je charakterizován časnou dyspnoe a cyanózou (modravý nádech kůže).
Kombinovaná porucha aorty (při zúžení a nedostatečnosti aortální chlopně koexistuje) kombinuje znaky obou stavů v nevyjádřené, neostré formě.

Metody léčby získaných onemocnění srdce

K odstranění patologických změn ventilů srdce způsobených vadou lze dosáhnout pouze operací. Konzervativní léčba slouží jako další prostředek ke snížení projevů onemocnění.

Hlavní typy operací pro srdeční vady:

  • V mitrální stenóze jsou navlečené svářečské šňůry odděleny současným rozšířením otvoru (mitrální komise).
  • Při mitrální nedostatečnosti je insolventní ventil nahrazen umělou (mitrální protetiky).
  • U poruch aorty jsou prováděny podobné operace.
  • Při kombinovaných a kombinovaných vadách se obvykle provádí protetika poškozených ventilů.

Prognóza pro včasnou operaci je příznivá. Pokud je podrobný obraz srdečního selhání, účinnost chirurgické korekce z hlediska zlepšení stavu a prodloužení životnosti je výrazně snížena, proto je velmi důležité včasné ošetření získaných srdečních vad.

Prevence

Prevence problémů s ventily je ve skutečnosti prevencí výskytu revmatismu, sepse, syfilisu.Je třeba včas odstranit možné příčiny vzniku srdečních vad – sanitovat infekční ložiska, zvýšit odolnost těla, racionálně jíst, pracovat a odpočívat.

Sledujte video: Utišení větrných bouří

Like this post? Please share to your friends: